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논문 기본정보

골육종에서 RUNX3 CpG Island의 비정상적 과도 메틸화

논문 개요

기관명, 저널명, ISSN, ISBN 으로 구성된 논문 개요 표입니다.
기관명 NDSL
저널명 大韓整刑外科學會誌 = Journal of the Korean Orthopaedic Association
ISSN 1226-2102,
ISBN

논문저자 및 소속기관 정보

저자, 소속기관, 출판인, 간행물 번호, 발행연도, 초록, 원문UR, 첨부파일 순으로 구성된 논문저자 및 소속기관 정보표입니다
저자(한글) 오주한,한일규,김준혁,강경훈,조환성,강승철,이미라,김한수
저자(영문)
소속기관
소속기관(영문)
출판인
간행물 번호
발행연도 2009-01-01
초록 목적: CpG island의 비정상적 메틸화에 의한 종양억제유전자의 발현억제는 여러 암 발생에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 골육종에서 여러 종양억제유전자들의 메틸화 상태를 조사하고, 특히, RUNX3 유전자에 대한 demethylation의 효과를 분석하였다. 대상 및 방법: 골육종 조직에서 여러 종양억제유전자에 대해 메틸화-특이적 중합효소연쇄반응(Methylation-specific PCR, MSP)을 시행하였고, 골육종 세포주로 RUNX3에 대한 MSP과 RT-PCR을 시행하였다. 메틸화 상태의 환원을 확인하기 위해 SaOS-2세포에 demethylating agent인 5-aza-2'deoxycytidine를 처리하였다. 결과: 40예의 골육종 조직에서 여러 종양억제유전자 중 RUNX3의 메틸화가 가장 높은 수준으로 관찰되었다(60%). 배양한 세포주 13예(43%)와, 불멸화 세포주 중 U-2OS와 SaOS-2에서 RUNX3의 메틸화를 나타냈다. SaOS-2에서 demethylating agent인 5-aza-2' deoxycytidine에 의해 RUNX3의 발현이 증가되었다. 결론: 골육종에서 RUNX3 유전자의 메틸화에 대한 연구는 골육종의 발암기전을 밝히고 새로운 치료제 개발에 활용될 수 있을 것으로 생각된다.
원문URL http://click.ndsl.kr/servlet/OpenAPIDetailView?keyValue=03553784&target=NART&cn=NART50329241
첨부파일

추가정보

과학기술표준분류, ICT 기술분류,DDC 분류,주제어 (키워드) 순으로 구성된 추가정보표입니다
과학기술표준분류
ICT 기술분류
DDC 분류
주제어 (키워드) RUNX3,Osteosarcoma,Methylation,CpG island,골육종,메틸화