| 초록 |
십자화과의 검은썩음병균(Xanthomonas campestris pv.campestris, Xcc) hpaS는 병원성 및 HR에 영향을 미치며 그 인코딩된 산물은 각각 HpaR2, HrpG와 이성분 시스템을 형성한다. hapS의 발현 조절 메커니즘을 깊이 이해하기 위하여, 본 논문에서는 hapS의 촉진제 및 자당(sucrose) 민감성 유전자 sacB를 융합시켜서 hpaS의 발현 리포터 플라스미드 pL6sacB3670을 구축하였으며, 십자화과 검은썩음병균 야생형 균주 8004에 도입하여 리포터 균주 8004/pL6sacB3670을 얻었다. 다음으로 전이인자 EZ:Tn5를 이용하여 해당 리포터 균주에 돌연변이를 유도하였으며, 이로써 전이 인자 EZ:Tn5 삽입 유전체의 클론을 얻었다. 서열 측정 및 위치 결정 분석 결과, 해당 클론은 전이인자 EZ:Tn5를 번호가 XC_2486인 ORF에 삽입하여 형성되었다. 또한, hpaS 촉진제와 리포터 유전자 gusA를 융합하여 얻은 리포터 플라스미드 pL6GUS3670을 각각 야생형 8004 균주와 XC_2486 돌연변이체 239C02에 도입하였다. 이로써 pL6GUS3670의 GUS 발현 수준을 측정하고 비교하였다. 얻은 결과를 통하여, 돌연변이체 조건에서 GUS 발현 수준은 야생형 조건보다 명확히 낮아진 것으로 나타났다. 이는 XC_2486이 hpaS의 발현을 정적(+)으로 조절하는 것으로 밝혀졌다. 또 XC_2486 돌연변이체 239C02에 대한 병원성 및 알레르기 반응 검사 결과, XC_2486은 병원성과 관련이 있었으나, HR과는 관련되지 않았다. |
