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논문 기본정보
Bryonolic Acid Protects Against NMDA-Induced Neurotoxicity in PC12 Cells
논문 개요
| 기관명 | NDSL |
|---|---|
| 저널명 | 天然産物硏究與開發 = Natural product R D |
| ISSN | 1001-6880, |
| ISBN |
논문저자 및 소속기관 정보
| 저자(한글) | ZHANG, Sheng-nan,LI, Huang,ZHANG, Yu-qin,XU, Wei,CHEN, Li-dian,HUANG, Mei,ZHE, Ke-dan,QUE, Jin-hua |
|---|---|
| 저자(영문) | |
| 소속기관 | |
| 소속기관(영문) | |
| 출판인 | |
| 간행물 번호 | |
| 발행연도 | 2015-01-01 |
| 초록 | 칼슘 이온 유입, Ca 2+ /칼슘 조절 단백질(Ca M) 의존적 단백질인산화효소(Protein kinase)Ⅱ(CaMKⅡ)와 cAMP 반응 요소 결합 단백질(CREB)의 인산화는 NMDA 유도 세포 사멸의 주요 과정이다. 본 실험에서는 브리오놀릭산(bryonolic acid, BA)이 N-메틸-D-아스파르트산염(aspartate)(NMDA)으로 유도한 PC12세포의 손상에 대한 보호작용 및 가능한 메커니즘을 탐구하였다. MTT법으로 세포 활성, LDH 방출률을 측정하고 Fura-2/AM 형광표기법으로 세포 내 칼슘 이온의 농도를 측정하였으며 Western blot법으로 CaMKⅡ, p-CaMKⅡ, CREB, p-CREB, Bax, Bcl-2 단백질의 발현을 측정하였다. 연구 결과, 모델 그룹과 비교하였을 때, BA 약물 투여 그룹의 세포 활성이 뚜렷하게 높아졌으며 LDH 방출이 줄었고 [Ca 2+ ] i 가 낮아졌고 p-CREB, Bcl-2이ㅡ 발현이 높아졌으며 Bax 발현이 낮아졌다. BA는 Ca 2+ -CaMKⅡ-CREB 신호 경로를 통하여 NMDA로 유도한 PC12 세포의 손상을 보호할 수 있으며 더 나아가 뇌허혈증을 치료하는 신경 보호 약물로 사용할 수 있다. |
| 원문URL | http://click.ndsl.kr/servlet/OpenAPIDetailView?keyValue=03553784&target=NART&cn=NART75843466 |
| 첨부파일 |
추가정보
| 과학기술표준분류 | |
|---|---|
| ICT 기술분류 | |
| DDC 분류 | |
| 주제어 (키워드) | bryonolic acid,PC12 cells,Ca2+,Bcl-2,Bax,p-CaMKⅡ,p-CREB,브리오놀릭산,뇌허혈,PC12 세포,Ca lt,sup gt,2+ lt,/sup gt,. Bcl-2,Bax,p-CaMKⅡ,p-CREB |