| 저자(한글) |
CHEN, Zhi-fei,LI, Yi-quan,HU, Ning-ning,LAN, Tian,ZHOU, Ye,LI, Xiao,SUN, Li-li,JIN, Ning-yi |
| 초록 |
목적: 아포토시스 유전자(Apoptin)와 피이지-3(progression-elevated gene 3, PEG3) 프로모터를 가지고 있는 이중 특이적 암 용해성 아데노바이러스 Ad-Apoptin-PEG3p-E1a의 체내 및 체외에서 결직장암에 대한 억제 효과를 논의하였다. 방법: 인간 결직장암 SW1116 세포와 위점막 상피 GES 세포를 Ad-Apoptin-PEG3p-E1a, Ad-PEG3p-E1a, Ad-Apoptin, Ad-mock(지난 번 연구 작업에서 구축) 등에 각각 감염시킨 다음, MTT법, 유세포분석법, DCFH-DA와 Rho123 염색 유세포분석법, Western blotting법 등을 통하여 감염 후 세포의 증식 수준, 세포의 사멸 상황, 세포의 활성산소 수준과 미토콘드리아의 막전위, 세포 색소 C의 방출 등을 각각 검사하였다. 결직장암 CT26 세포를 BALB/c 쥐의 피하에 이식한 모델을 구축한 다음, Ad-Apoptin-PEG3p-E1a가 피하에 이식한 결직장암 세포에 대한 억제 작용을 관찰하였다. 결과: Ad-Apoptin-PEG3p-E1a는 SW1116 세포의 증식을 억제하였고, 또한 일정한 약효 및 시효 관계가 있었으며 MOI=100으로 감염시켜 72h 지난 뒤 억제율은 (56.23±664)%로써 그 억제능은 Ad-pEG3p-E1a 및 Ad-Apoptin 등 대조군에 비하여 뚜렷하게 강하였다(모두 P Ad-Apoptin-PEG3p-E1a의 감염은 SW1116 세포 내 활성산소 수준의 상향 조절, 미토콘드리아 막전위의 감소 및 세포 색소 C 방출의 증가 등을 초래함으로써 최종적으로 SW1116 세포의 사멸을 유도하였으며 사멸율은 (37.97±3.78)%였다. 하지만 정상 GES 세포의 상술한 각항 지표에는 모두 뚜렷한 영향을 미치지 않았다. Ad-Apoptin-PEG3p-E1a는 쥐 피하에 이식한 종양의 성장을 뚜렷하게 억제할 수 있었으며(P 결론: Ad-Apoptin-PEG3p-E1a는 결직장암 세포의 증식 및 피하 이식 종양의 성장을 특이적이고 효과적으로 억제할 수 있다. |
