| 초록 |
사이토카인 가설(cytokine hypothesis)은 우울증 발병 메커니즘과 관련있는 중요한 가설이며 우울증 발병 메커니즘 및 임상 치료 방법 연구에 새로운 방향을 제시하였다. 사이토카인은 전염증성(pro-inflammatory) 사이토카인과 항염증성 사이토카인으로 나뉜다. 전염증성 사이토카인은 우울증의 발병과 밀접한 연관이 있고, 항염증성 사이토카인은 우울증 억제 작용이 있을 것으로 판단된다. 본 논문은 항염증성 사이토카인과 우울증의 관계에 중점을 두고 종합 서술하였다. 인터류킨-10, 인터류킨-1 수용체 길항제, 인터류킨-4, 인터류킨-13, 형질전환 생장인자-β, 아디포넥틴(adiponectin) 등과 같은 항염증성 사이토카인은 우울증에서 낮게 발현한다. 외인성 항염증성 사이토카인을 보충할 경우 우울증을 어느 정도 억제하는 작용이 있다. 항염증성 사이토카인은 전염증성 사이토카인의 작용을 억제하며 MAPK 신호경로, 신경전달물질(neurotransmitters), 글루코코티코이드(glucocorticoids)와의 상호작용을 통해 우울증에 관여한다. 항우울제는 항염증성 사이토카인의 발현을 높이는데 이는 약물 작용 메커니즘 중 하나이다. 항염증 전략은 우울증 치료에서 중요한 응용 전망이 있다. |
