MiR-29a inhibited costimulatory molecule B7-H3 expression and the invasion of glioma growth
기관명 | NDSL |
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저널명 | 中國腫瘤生物治療雜誌 = Chinese journal of cancer biotherapy |
ISSN | 1007-385x, |
ISBN |
저자(한글) | GAO, Bing,CHEN, Han-qing,SHI, Zheng-peng,SUN, Jing,YAN, Ru-hong,FU, Feng-qing,ZHANG, Xue-guang |
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저자(영문) | |
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출판인 | |
간행물 번호 | |
발행연도 | 2015-01-01 |
초록 | 목적: miR-29a에 의해 유도되는 공동자극분자 B7-H3의 신경교종 내에서의 발현 및 이것이 뇌신경교종 세포의 침윤능에 미치는 영향을 논의하였다. 방법: Real-time PCR를 통하여 정상 뇌조직, 뇌신경교종 조직 및 인간 신경교종 세포주 U87 내에서 miR-29a 및 B7-H3의 발현을 검사하였으며 또한 지질체를 이용하여 miR-29a의 유사체(mimics) 및 억제제(inhibitors)를 U87 세포에 형질주입한 다음 유세포분석법을 통하여 B7-H3 발현에 대한 miR-29a의 조절 효과를 검증하였다. CCK-8 및 Transwell 실험을 통하여 miR-29a가 U87 세포의 증식 및 침윤능에 미치는 영향을 관찰하였으며, 또한 유세포 분석법을 통하여 miR-29a으로 간섭하기 전과 후 U87 세포 위의 세포 침윤과 관련된 케모카인의 발현 변화를 분석한 다음, miRtarbase 등 소프트웨어를 이용하여 miR-29a와 CXCR4의 결합 능력을 예측하였다. 결과: 신경교종 조직 및 세포주에서 miR-29a는 소량으로 발현된 반면 B7-H3 mRNA는 대량으로 발현되었으며 또한 모두 암조직의 병리학적 등급과 상관성을 보였다. miR-29a mimics의 형질 감염은 U87 세포 내 B7-H3 mRNA의 발현을 효과적으로 하향 조절할 수 있었다. miR-29a mimics의 형질 감염은 U87 세포의 침윤능을 뚜렷하게 억제할 수 있었지만(P miR-29a의 과발현은 U87 세포 내 CXCR4의 발현을 동시적으로 하향 조절할 수 있는 반면, CXCR4 유전자 위에는 miR-29a의 결합 부위가 존재하지 않았다. 결론: miR-29a는 B7-H3 분자의 발현을 효과적으로 하향 조절할 수 있을 뿐만 아니라 뇌신경교종 세포의 침윤능도 억제할 수 있으며 그 작용 메커니즘은 CXCR4 경로와 상관성이 있는 것으로 보였다. |
원문URL | http://click.ndsl.kr/servlet/OpenAPIDetailView?keyValue=03553784&target=NART&cn=NART75843900 |
첨부파일 |
과학기술표준분류 | |
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ICT 기술분류 | |
DDC 분류 | |
주제어 (키워드) | B7-H3,miR-29a,glioma,U87 cell,invasion,proliferation,CXCR4,B7-H3,miR-29a,신경교종,U87세포,침윤,증식,CXCR4 |