| 초록 |
본 발명은 내재성 막 당단백질의 가용성 부분을 포함하는 E-카드헤린을 이용한 본 발명자들의 연구를 기반으로 한다.본 발명의 조성물은, E-카드헤린의 엑토도메인의 하나 이상의 EC2-EC5 서브도메인 (발산된(shed) sEcad 단편에서의 이들 도메인을 포함함) 내의 에피토프를 표적화하는 제1 제제 fragment), 및 내피관 형성(endothelial tube formation); 혈관신생; 인간 외피 성장 인자 수용체 패밀리 (즉, HER1-4); 인슐린-유사 성장 인자 1 수용체 (IGF-1R); 임의의 다른 수용체 타이로신 키나제 수용체 패밀리 구성원; P13K-MAPK 경로; 및 P13K/Akt/mTOR 경로 중 하나 이상을 저해하는 제2 제제를 치료적 유효량으로 포함한다.본 조성물은 상피암 치료에 사용될 수 있으며, 세포성 증식, 이동, 및/또는 침윤을 효과적으로 저해할 수 있다.따라서, 본 조성물은 종양 성장 및 전이를 저해하는 데 사용될 수 있다.본 조성물은 '삼중(triple) 음성' 유방암 환자 (유방암 세포 시험에서, 에스트로겐 수용체, 프로게스테론 수용체, 및 HER2에 음성인 환자) 뿐만 아니라 HER2-양성 및 기타 HER2-음성 종양의 치료에 사용될 수 있다.치유적 치료 방법 및 예방적 치료 방법 외에도, 본 발명은 암이 전장 (FL) E-카드헤린 및 가용성 E-카드헤린 (sEcad) 및/또는 다른 암 예측용 바이오마커에 따라 다르게 등급화되는(staged) 방법에 관한 것이다.FL E-카드헤린의 양과 비교해 sEcad의 양이 더 클수록, 암은 보다 진행된 것이다. |
