| 초록 |
1.분석자 서문 지난 수십 년 동안 효과적인 치료제 개발과 관련한 과학적 성취들은 인간의 기대수명을 늘려왔다. 그리고 결국 이러한 발전을 통해 당뇨, 심혈관계질환, 신경질환들, 암 등과 같은 다양한 질병들의 주요 원인이 되는 노화와 맞닥트리게 되었다. 지난 20년은 수명연장에 중요한 분자적 기작들이 많이 연구되었으며 노화의 원인이 되는 단독 혹은 복합적인 조건에 대한 지식이 많이 축적되었다. 본 분석은 다양한 노화 원인 분류에 기반한 항노화 치료법들을 정리하였다[1]. 2. 목차 1. 서론 2. 칼로리 제한과 모사체들 2.1. 후성유전학적 조절자들 2.2. 소마토트로핀(성장호르몬/IGF-1) 저해제들 2.3. AMPK 활성제 2.4. mTOR 저해제 3. 텔로머라아제 활성 4. 오토파지 유도 5. 형질막 산화환원 시스템 활성제들 6. 노화세포 제거 치료 7. 후성유전학 조절자들 7.1. 히스톤 탈아세틸화 효소 저해제들 7.2. 시르투인 활성 화합물들 8. 줄기세포 치료법 9. 결론 최근 항노화 카테고리 아래 많은 연구들이 노화 과정의 복잡 다양성을 드러내고 있다. 초기에는 단순한 산화스트레스의 저하가 항 노화 효과를 일으킬 것으로 기대하였으나 항산화 보조제 섭취는 인간에게 별로 영향을 끼치지 못했다. 칼로리 제한은 동물에서만큼 인간에게서 수명연장 효과를 내지는 못하였으나 건강을 증진시켰다. sirtuin과 AMPK 활성화, mTOR 억제와 같은 알려진 노화 관련 경로의 조절은 수명 조절에 중요한 역할을 할 것이다. 또한 텔로머라아제 활성, 오토파지 유도, PMRS 활성, 줄기세포 치료, 선택적인 노화세포 제거, 후성유전학적 조절 등도 항노화 접근에 매우 유용할 것으로 전망된다. References 1. Saraswat K. and Rizvi SI. NOVEL STRATEGIES FOR ANTI-AGING DRUG DISCOVERY, Expert Opin Drug Discov., 2017; 12(9) 955-966. 2. Semba RD., et al. DOES ACCUMULATION OF ADVANCED GLYCATION END PRODUCTS CONTRIBUTE TO THE AGING PHENOTYPE? J Gerontol A Biol Sci Med Sci., 2010; 65A: 963-975. 3. Junnila RK., et al. THE GH/IGH-1 AXIS IN AGEING AND LONGEVITY. Nat Rev Endocrinol., 2013; 9:366-376. 4. Vellai T., et al. GENETICS: INFLUENCE OF TOR KINASE ON LIFESPAN IN C. ELEGANS. Nature. 2003; 426:620. 5. Coppe J-P., et al. THE SENESCENCE-ASSOCIATED SECRETORY PHENOTYPE: THE DARK SIDE OF TUMOR SUPPRESSION. Annu Rev Pathology: Mech Dis. 2010; 5:99-118. 6. Prince NL., et al. SIRT1 IS REQURED FOR AMPK ACTIVATION AND THE BENEFICIAL EFFECTS OF RESVERATROL ON MITOCHONDRIAL FUNCTION. Cell Metab. 2012; 15:675-690. ※ 이 자료의 분석은 Stanford University의 조준석님께서 수고해주셨습니다. |
