| 초록 |
1. 분석자서문 복잡한 현대 사회의 특징중에 하나로 알츠하이머나 파킨슨 병 같은 나이와 관련된 신경 퇴행성 질환의 발병률이 점차 증가하고 있다는 것이다. 이러한 질환들은 환자들의 뇌에 특정 단백질이 응집되는 것이 특징이며, 특정 조건하에서 이러한 단백질들은 섬유상 아밀로이드 유사 단백질 같은 응집체 구조를 갖는다. 분자 샤페론 시스템이 단백질 응집에 대한 방어기작으로 잘 알려져 있다. 재접힘 구조로 될 수 없는 단백질들은 분해 및 구획화 과정을 거치게 된다. 보통 아밀로이드는 여러 신경 퇴행성 질환과 관련된 단백질 독성을 보이며, 그러한 독성을 설명하기 위한 몇 가지 메커니즘이 보고되고 있다. 이 분석문에서는 단백질 응집 향상제 및 억제제 같은 응집을 조절하는 세포내 메커니즘, 질병 발생과정에서 아밀로이드 형성 단백질의 연관성, 독성 메커니즘, 구조적 특징 그리고 아밀로이드의 생물학적 기능 등에 대해서 전반적으로 소개하고자 하며, 특히 노화가 이러한 메커니즘의 기능에 어떻게 영향을 주는지에 대해서도 소개하고자 한다[1]. 2.목차 1. 개요 2. 단백질 응집의 세포 내 조절 2.1. 단백질 품질 제어 2.2. 샤페론 2.3. 단백질 분해 2.4. Unfolded 단백질 반응 2.5. 단백질 구획화 (compartmentalization) 2.6. 아밀로이드 형성의 유발체 3. 노화에서 단백질 항상성 4. 신경 퇴행성 질환에서 단백질 독성의 메커니즘 4.1. 신경 아교종(Gliosis) 4.2. 분산(Spreading) 5. 비 신경 퇴행성 질환에서 단백질 독성 6. 아밀로이드의 구조적 및 기능적 특성 6.1. 질환에서의 아밀로이드 6.2. 기능성 아밀로이드 6.3. 액체 액적(droplets)/액체에서 고체로의 전이 7. 분석자 결론 및 전망 References 3. 원문정보 Stroo E, Koopman M, Nollen EA, Mata-Cabana A./Cellular Regulation of Amyloid Formation in Aging and Disease /Front Neurosci/2017 Feb 14 ※ 이 자료의 분석은 서울의과학연구소의 이상후님께서 수고해주셨습니다. |
