| 초록 |
자가포식작용은 세포의 구성 성분과 소기관을 분해하여 세포 내 필요한 영양분을 공급하고 세포의 항상성을 유지시키는 분해 기작으로 알려져 있다. 자가포식작용은 세포가 스트레스를 받을 때 그 활성이 변할 수 있는데, 이를 통해서 특정 질병의 발병을 늦추는 역할을 하기도 한다. 그 예로 심장질환이 대표적인데, 심근세포에 외부 스트레스가 가해지면 자가포식작용을 통해서 세포의 손상을 저해하고 스트레스로부터 보호하는 등의 연구 결과가 잘 알려져 있다. 자가포식작용에 문제가 생길 경우 노화, 암, 대사질환, 심장질환 등의 문제가 생길 수 있다. 따라서 질병 치료적인 측면에서 보았을 때 자가포식작용의 기능을 유지시키는 것은 매우 중요하다. 자가포식작용은 35가지 이상의 자가포식작용 관련 단백질(Atg protein)에 의해 세밀하게 조절되는 것으로 알려져 있지만, 대부분의 단백질이 자가포식작용을 활성화시키는 것으로 알려져 있다. 자가포식작용을 저해하는 조절자로는 루비콘(Ru-bicon)이 알려져 있으며, 몇 개 되지 않는 저해물질 중 대표적인 단백질이다.<br /> 루비콘은 Beclin1과의 결합을 통해서 자가포식작용을 저해한다고 알려져 있다. 또한 Rab7과의 결합을 통해 엔도좀을 통한 이동을 저해시킨다고도 알려져 있다. 반대로 루비콘은 LC3 관련된 phago-cytosis, endocytosis에도 관여하여, 일반적이지 않은 자가포식작용을 유도할 수 있다고 알려져 있다. 루피콘은 이러한 다양한 역할을 통해서 질병의 발병 및 진행에 영향을 줄 것이라 예상하고 있다. 본 보고서에서는 자가포식작용에서의 루비콘의 역할에 대해 정리해보고, 심장질환 또는 심근세포에서의 루비콘의 역할에 대해서 논하고자 한다. 또한 루비콘이 심장질환의 새로운 치료 표적으로서 역할을 할 수 있을지에 대해 추가로 논하고자 한다.<br /> |
