| 초록 |
1. 분석자 서문 골다공증은 조골세포 기반의 골 형성 속도보다 파골세포에 의한 골 흡수 속도가 높아짐으로 인해 뼈의 구조나 강도가 약해지고 골밀도(bone mineral density, BMD)가 감소함에 따라 발생한다. 골다공증은 특히 골절 등의 위험이 증가하여 노년층의 치명적인 질병과 사망을 야기한다. 이러한 골 형성 및 골 흡수 간의 불균형은 자연스러운 노화 과정에 의해 진행되지만 종종 다른 병적인 상태에 의해서 촉진되기도 한다. 지난 20여 년간 골격계와 면역계 간(immune skeletal interface, 이하 ISI) 인터페이스의 조절이 골다공증과 깊은 상관관계가 있음이 밝혀져왔다. 비록 생리학적 환경에서는 골격이 보호되고 있지만 다양한 많은 병적인 상태에서는 ISI가 골 파괴에 관여할 것이다. 기존의 많은 연구들이 면역계가 어떻게 건강한 환경 혹은 병적인 상태에서 파골세포에 의한 뼈 흡수 과정에 영향을 끼치는가에 초점을 맞추었다면, 최근에는 적응 면역반응(adaptive immune response)이 조골세포의 뼈 형성에 영향을 준다는 결과들이 보고되고 있다. 본 분석물에서는, 골 면역학 분야의 발전 과정 그리고 ISI를 조절하여 골다공증을 예방하고 치료할 수 있는 접근법에 대해 요약을 할 것이다[1]. 2. 목차 1. 서론 2. 생리학적 골 전환 1) 파골작용과 RANK-RANKL-OPG 축 2) B세포 mdash;OPG의 주 공급원 및 골 전환의 중요 조절자 3) T세포 mdash;B세포에 의한 OPG 생성 및 골 전환의 근본 조절자 3. 병리학적 골 전환 1) HIV 감염에서의 면역 파괴 및 뼈 손실 2) HIV-1-항레트로 바이러스 치료와 관련된 염증성 뼈 손실 3) HIV와 cART와 관련된 뼈 손실을 예방하기 위한 치료법 및 중재 4) 류마티스 관절염에서의 면역 활성화 및 뼈 손실 5) 류마티스 관절염에서 뼈 손실을 예방하는 치료법과 새로운 중재 6) 에스트로겐 결핍에 의한 골 감소에서 면역 ndash;골격계 인터페이스의 역할 7) B세포 및 에스트로겐 결핍 골 손실 8) T세포 및 에스트로겐 결핍 골 손실 9) 에스트로겐 결핍 골 손실을 예방하기 위한 치료법 및 새로운 중재 10) 부갑상선 기능 항진증에 의한 골 손실과 면역계의 역할 11) 부갑상선 기능 항진증에서 골 손실에 대한 치료법 및 새로운 중재 4. 골 형성 1) RANKL의 뼈 동화작용 2) CTLA4-Ig와 anergic T세포의 뼈 동화작용 3) PTH의 뼈 동화작용 4) 간헐적인 PTH 투여-골다공증에 대한 최초의 단백 동화 요법 5. 결론 References 3. 원문정보 M. Neale Weitzmann and Ighovwerha Ofotokun/Physiological and pathophysiological bone turnover ― role of the immune system/NATURE REVIEWS ENDOCRINOLOGY/17 Jun 2016 ※ 이 자료의 분석은 Emory University의 안현희님께서 수고해주셨습니다. |
