| 초록 |
1. 분석자서문 자가포식(Autophagy)은 생리적, 병리학적 상황 모두에서 유기체의 항상성 유지 관리의 핵심이다. 따라서 자가포식의 변화는 암, 신경 퇴행, 심장질환과 같은 다양한 임상 관련 상태와 연관되어 있다. 지난 10년 동안, 자가포식은 새로운 치료제 개발의 표적으로 상당한 관심을 끌었지만 아직 임상적으로 실행 가능한 결과를 내지 못하고 있다. 본 분석은 자가포식 조절자들의 잠재적 치료제 개발 가능성에 대해 논의하고, 개발을 제한하는 장애물들을 분석하며, 임상적으로 자가포식 조절자들을 치료제로 개발할 수 있는 전략을 제안한다[1]. 2.목차 1. 서론 2. 치료제 표적으로서의 자가포식 2.1. 신경 퇴행 2.2. 급성 신경 손상 2.3. 심혈관계질환 2.4. 간과 대사질환 2.5. 암 2.6. 감염질환 2.7. 염증성 자가면역질환 2.8. 노화 2.9. 기타 질병들 3. 자가포식 조절자 치료제 개발의 도전 3.1. 특이성 3.2. 바이오마커와 분석법 3.3. 유전적 모델 4. 미래의 전망 4.1. 자가포식 활성 의존적 질병 4.2. 자가포식 억제 의존적 질병 4.3. 자가포식 활성에 의한 질병의 보상 5. 결론 이 분석 전반에 걸쳐 논의된 것처럼, 자가포식을 활성화하거나 억제하는 방법의 치료적 잠재력은 엄청나다. 그럼에도 불구하고 약리학적, 기술적, 실험적 여러 장애물은 임상에서 자가포식 조절자의 직접적인 개발을 제한해왔다. 선택적 자가포식 조절자들, 자가포식 플럭스의 보다 정확한 바이오마커들, 자가포식 결핍 생리학적 모델의 개발을 통해 이러한 어려움들을 극복할 수 있을 것이다. 서울대, 연세대 등에서 관련 연구가 활발히 진행 중이다 [4]. References 1. Galluzzi, L. et al. PHARMACOLOGICAL MODULATION OF AUTOPHAGY: THERAPEUTIC POTENTIAL AND PERSISTING OBSTACLES. Nat Rev Drug Discov. 2017; 16: 487 ndash;511. 2. Hatori, M. et al. TIME-RESTRICTED FEEDING WITHOUT REDUCING CALORIC INTAKE PREVENTS METABOLIC DISEASES IN MICE FED A HIGH-FAT DIET. Cell Metab. 2012; 15:848 ndash;860. 3. Howitz, KT. et al. SMALL MOLECULE ACTIVATORS OF SIRTUINS EXTEND SACCHAROMYCES CEREVISIAE LIFESPAN. Nature. 2003; 425:191 ndash;196. 4. R D진흥본부 R D 기획단. 보건의료 R D동향. 한국보건산업 진흥원. 2016; vol. 26. ※ 이 자료의 분석은 Stanford University의 조준석님께서 수고해주셨습니다. |
