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연구보고서 기본정보

노화와 암의 생물학 : 분자적 공통점과 차이점

연구보고서 개요

기관명, 공개여부, 사업명, 과제명, 과제고유번호, 보고서유형, 발행국가, 언어, 발행년월, 과제시작년도 순으로 구성된 표입니다.
기관명 NDSL
공개여부
사업명
과제명(한글)
과제명(영어)
과제고유번호
보고서유형 report
발행국가
언어
발행년월 2018-02-08
과제시작년도

연구보고서 개요

주관연구기관, 연구책임자, 주관부처, 사업관리기관, 내용, 목차, 초록, 원문URL, 첨부파일 순으로 구성된 표입니다.
주관연구기관
연구책임자 김혜연
주관부처
사업관리기관
내용
목차
초록 1.분석자 서문 노화는 불가피한 신체기관의 기능저하로, 암 발생에 있어 가장 큰 위험 요소이다. 건강관리, 위생관리 및 식품의 유용성에 있어서 진보되었기 때문에 수명은 늘어나고 대부분의 선진국 사람들의 암 발생 나이가 늦춰지고 있다. 노화는 다양한 원인에 의한 결과이기는 하나 발암 과정에서도 역시 발생한다. 노화와 암의 발생은 몇 가지 질병 기전이 공유되거나 나눠진다. 이러한 기전에는 유전체의 불안정성, 텔로미어의 감소, 후생적 변화, 단백체 축적의 감소, 영양분 감지의 감소 및 신진대사의 변화뿐 아니라 세포노화 및 줄기세포 기능의 역할 등을 포함한다. 암세포는 세포에 유익한 돌연변이, 급속한 세포분열 및 증가된 에너지 소비를 가진 과잉행동적 특징을 띠며 노화된 세포는 유해한 돌연변이가 축적되어 저활동적이며 세포분열과 에너지 생산과 소비 능력이 감소된 특징을 보이는 세포로, 암세포와 노화 세포는 근본적으로 반대이다. 그럼에도 불구하고 동일한 치료 방법과 약물들이 두 가지를 동시에 표적하며 다른 경우에는 다형질 발현을 억제시키거나 하나의 억제를 통해 다른 하나가 활성화되는 등 노화와 암은 밀접하게 연관되어 있다. 암은 노화된 질병으로 간주될 수 있지만 두 가지 과정을 뒷받침하는 공통된 메커니즘은 아직 명확하지 않다. 따라서 노화와 암의 발생에 있어서 분자 지표의 공통점과 차이점에 대한 이해가 필요하다. 2. 목차 1. 개요 1.1. 유전체 불안정성 (Genomic instability) 1.2. 텔로미어의 감소 1.3. 후성적 변화 1.4. 단백질 항상성의 감소 1.5. 규제된 영양소 감지와 미토콘드리아 기능장애 1.6. 세포노화 1.7. 줄기세포 References 1. Aunan JR, Cho WC, Soreide K. The Biology of Aging and Cancer: A Brief Overview of Shared and Divergent Molecular Hallmarks. Aging and disease 2017; 8: 628-642. 2. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistics, 2015. CA: a cancer journal for clinicians 2015; 65: 5-29. 3. Roberts SA, Gordenin DA. Hypermutation in human cancer genomes: footprints and mechanisms. Nat Rev Cancer 2014; 14: 786-800. 4. Lauper JM, Krause A, Vaughan TL, Monnat RJ, Jr. Spectrum and risk of neoplasia in Werner syndrome: a systematic review. PloS one 2013; 8: e59709. 5. Zhang WR, Garrett GL, Cleaver JE, Arron ST. Absence of skin cancer in the DNA repair-deficient disease Cockayne Syndrome (CS): A survey study. Journal of the American Academy of Dermatology 2016; 74: 1270-1272. 6. Bahar R, Hartmann CH, Rodriguez KA, Denny AD, Busuttil RA, Dolle ME et al. Increased cell-to-cell variation in gene expression in ageing mouse heart. Nature 2006; 441: 1011-1014. 7. Olovnikov AM. Telomeres, telomerase, and aging: origin of the theory. Experimental gerontology 1996; 31: 443-448. 8. Clark AR, Lubsen NH, Slingsby C. sHSP in the eye lens: crystallin mutations, cataract and proteostasis. The international journal of biochemistry cell biology 2012; 44: 1687-1697. 9. Rappa F, Farina F, Zummo G, David S, Campanella C, Carini F et al. HSP-molecular chaperones in cancer biogenesis and tumor therapy: an overview. Anticancer research 2012; 32: 5139-5150. 10. Chondrogianni N, Sakellari M, Lefaki M, Papaevgeniou N, Gonos ES. Proteasome activation delays aging in vitro and in vivo. Free radical biology medicine 2014; 71: 303-320. ※ 이 자료의 분석은 가천대학교의 김혜연님께서 수고해주셨습니다.
원문URL http://click.ndsl.kr/servlet/OpenAPIDetailView?keyValue=03553784&target=REPORT&cn=KOSEN000000000000857
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