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특정 요인에 의해 세포 및 세포내 소기관이 손상 또는 신호를 받으면 분자적 메커니즘에 의해 세포사멸이 유도되는데 이는 우리 몸을 보호하거나 발생학적으로 전개시키기도 하지만 각종 병리학적 문제를 유발시킬 수 있다. 세포사멸 조절의 이상은 암, 신경퇴화, 면역질환이나 발생장애 등 다양한 질병을 유발할 수 있다. 세포사멸 연구는 1972년 경 apoptosis의 발견으로부터 시작된다. 이전의 세포사멸은 모두 세포괴사 (necrosis)로 여겨졌으며 조절할 수 없는 것으로 믿었다. 하지만 1988년 TNF (tumor necrosis factor)에 의한 세포괴사 유도가 보고되고 이의 조절 기전들이 밝혀지면서 programmed necrosis 개념이 형성되었다. 1973년 세포사멸을 형태학적으로 분류하였는데, type I 세포사멸은 heterophagy, type II 세포사멸은 autophagy와 연관성이 있고, type III 세포사멸은 소화과정이 없는 사멸이라고 하였다. 현재 type I 세포사멸을 apoptosis, type II 세포사멸을 autophagy (자가소화작용), type III 세포사멸은 necrosis (세포괴사)라고 구분하고 있다.세포사멸 (apoptosis)는 항암 연구에 매우 중요한데 최근 세포 사멸을 독특하게 야기해 암을 죽이는 초소형의 형광 나노 입자에 대한 새로운 연구결과가 발표됐다. Nature Nanotechnology 최신호에 미국 코넬대학교 Ulrich Wiesner 박사 연구팀에 의해 발표된 연구 결과에 의하면 본래는 수술 시 종양에 빛을 비춰주도록 개발된 초소형의 형광 나노입자가 세포 사멸을 유도한다. 나노입자의 중간을 Cornell dots이라고 명한 입자의 지름이 5 나노미터 정도 되는 초소형의 형광빛을 띄는 입자는 암세포에 부착해 암세포를 비춰 의사들이 수술할 때 어디를 제거해야 하는 지를 알아볼 수 있게 해주는 용도로 개발된 도구였다. 고용량 펩타이드가 코팅된 Cornell dots이 암세포에서 세포 자가 사멸의 하나인 Ferroptosis를 유도하여 약물을 전달할 필요 없이 암세포를 죽일 수 있다. 이 같은 과정은 apoptosis로 알려진 cell death와 다른 기작으로 새로운 암치료법이 될 수 있을 것으로 본다. |
